အိုမင်းခြင်းဖြစ်စဉ်ကို ပြောင်းပြန်လှန်ပစ်နိုင်သည် - သိပ္ပံပညာရှင်များ ဘာတွေ့ရှိခဲ့သနည်း။

ဆယ်လူလာအဆင့်ရှိ အိုမင်းခြင်းဖြစ်စဉ်ကို ရပ်တန့်ရုံသာမက ပြောင်းပြန်လည်း ဖြစ်နိုင်ပါသည်။ အမေရိကန်နိုင်ငံရှိ သိပ္ပံပညာရှင်များသည် အသက် 6 နှစ်အရွယ် ကြွက်တစ်ကောင်၏ ကြွက်သားများကို အသက် 60 နှစ်အရွယ် ကြွက်များ၏ ကြွက်သားအခြေအနေသို့ ပို့ဆောင်နိုင်ခဲ့ပြီး အသက် 40 နှစ်အရွယ် ကြွက်များ၏ ကြွက်သားများကို အသက် XNUMX နှစ်အရွယ် ကြွက်များ၏ အနေအထားသို့ ပို့ဆောင်နိုင်ခဲ့သည်။ တစ်ဖန် ဂျာမနီမှ သိပ္ပံပညာရှင်များသည် အချက်ပြသည့် မော်လီကျူးတစ်ခုသာ ပိတ်ဆို့ခြင်းဖြင့် ဦးနှောက်ကို ပြန်လည်နုပျိုစေခဲ့သည်။

ပါမောက္ခ ဦးဆောင်သော ဟားဗတ်ဆေးကျောင်းမှ သိပ္ပံပညာရှင်အဖွဲ့တစ်ဖွဲ့။ David Sinclair ၏ မျိုးရိုးဗီဇသည် အတွင်းဆဲလ်များ အချက်ပြခြင်းဆိုင်ရာ သုတေသနပြုသည့် အခါသမယတွင် ယင်းတွေ့ရှိမှုအတိုင်း ပြုလုပ်ခဲ့သည်။ အချက်ပြမော်လီကျူးများ၏ အပြန်အလှန်အားဖြင့် ဖြစ်ပေါ်သည်။ ၎င်းတို့သည် အများအားဖြင့် ပရိုတိန်းများဖြစ်ပြီး ၎င်းတို့၏ဖွဲ့စည်းပုံရှိ ဓာတုဒြပ်ပေါင်းများ၏အကူအညီဖြင့် ဆဲလ်၏ဧရိယာတစ်ခုမှ အခြားတစ်ခုသို့ အချက်အလက်များကို လွှဲပြောင်းပေးသည်။

သုတေသနပြုလုပ်နေစဉ်အတွင်း ထွက်ပေါ်လာသည့်အတိုင်း ဆဲလ်နူကလိယနှင့် mitochondria အကြား ဆက်သွယ်မှု ပြတ်တောက်ခြင်းကြောင့် ဆဲလ်များ၏ သက်တမ်းတိုးခြင်းကို ဖြစ်ပေါ်စေသည်။ သို့သော်၊ ဤလုပ်ငန်းစဉ်ကို ပြောင်းပြန်လှန်နိုင်သည် - မောက်စ်မော်ဒယ်တစ်ခုတွင် လေ့လာမှုများတွင် ဆဲလ်အတွင်းပိုင်းဆက်သွယ်မှုကို ပြန်လည်ရယူခြင်းသည် တစ်သျှူးများကို ပြန်လည်နုပျိုစေပြီး ကြွက်ငယ်များတွင်ကဲ့သို့ ပုံစံတူလုပ်ဆောင်နိုင်သည်ကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။

ကျွန်ုပ်တို့၏အဖွဲ့မှရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သော ဆဲလ်အတွင်းရှိ အိုမင်းခြင်းဖြစ်စဉ်သည် အိမ်ထောင်တစ်ခုနှင့်အတန်ငယ်အမှတ်ရနေသည်— ငယ်ရွယ်စဉ်တွင် ပြဿနာမရှိဘဲ ဆက်သွယ်ပြောဆိုနိုင်သော်လည်း အချိန်ကြာလာသည်နှင့်အမျှ ၎င်းသည် နှစ်ပေါင်းများစွာ နီးကပ်စွာနေထိုင်လာသောအခါတွင် ဆက်သွယ်ရေးသည် တဖြည်းဖြည်း ရပ်တန့်သွားသည်။ ဆက်သွယ်ရေး ပြန်လည်ထူထောင်ခြင်းသည် ပြဿနာအားလုံးကို ဖြေရှင်းပေးသည်- ဟု ပရော်ဖက်ဆာက ပြောကြားခဲ့သည်။ Sinclair

Mitochondria သည် အရွယ်အစား 2 မှ 8 microns အထိ အရေးကြီးဆုံး ဆဲလ်များထဲမှ တစ်ခုဖြစ်သည်။ ၎င်းတို့သည် ဆယ်လူလာအသက်ရှုခြင်း လုပ်ငန်းစဉ်၏ ရလဒ်အနေဖြင့် ဆဲလ်အတွင်း Adenosine triphosphate (ATP) အများစုကို စွမ်းအင်အရင်းအမြစ်အဖြစ် ထုတ်လုပ်သည့်နေရာဖြစ်သည်။ Mitochondria သည် ဆဲလ်အချက်ပြခြင်း၊ ကြီးထွားခြင်းနှင့် apoptosis နှင့် ဆဲလ်ဘဝစက်ဝန်းတစ်ခုလုံးကို ထိန်းချုပ်ခြင်းတို့တွင်ပါ၀င်သည်။

ပရော်ဖက်ဆာအဖွဲ့မှ သုတေသနပြုသည်။ Sinclair ၏ အာရုံစိုက်မှုသည် sirtuins ဟုခေါ်သော ဗီဇအုပ်စုတစ်စုအပေါ် အာရုံစိုက်ခဲ့သည်။ ၎င်းတို့သည် Sir2 ပရိုတိန်းအတွက် ကုဒ်လုပ်ထားသော ဗီဇများဖြစ်သည်။ ၎င်းတို့သည် ပရိုတင်းများကို ဘာသာပြန်ပြီးနောက် ဘာသာပြန်ခြင်း၊ မျိုးရိုးဗီဇ ကူးယူခြင်းကို အသံတိတ်ခြင်း၊ DNA ပြုပြင်ခြင်း ယန္တရားများကို အသက်သွင်းခြင်းနှင့် ဇီဝဖြစ်စဉ်များ ထိန်းညှိခြင်းကဲ့သို့သော ဆဲလ်များရှိ စဉ်ဆက်မပြတ် လုပ်ငန်းစဉ်များစွာတွင် ပါဝင်ပါသည်။ အခြေခံ coding genes များထဲမှ တစ်ခုဖြစ်သော SIRT1 သည် ယခင်လေ့လာချက်များအရ၊ စပျစ်သီး၊ ဝိုင်နီနှင့် အချို့သော အခွံမာသီးမျိုးကွဲများတွင် တွေ့ရသော ဓာတုဒြပ်ပေါင်းတစ်မျိုးဖြစ်သည့် resveratol ဖြင့် activated ဖြစ်နိုင်ပါသည်။

ဂျီနိုအာကို ကူညီနိုင်ပါတယ်။

သိပ္ပံပညာရှင်များသည် SIRT1 ၏ မှန်ကန်သောလုပ်ဆောင်မှုအားဖြင့် nucleus နှင့် mitochondria အကြား ဆက်သွယ်မှုကို ပြန်လည်ကောင်းမွန်စေသည့် NAD+ အဖြစ်သို့ ပြောင်းလဲနိုင်သည့် ဓာတုပစ္စည်းတစ်ခုကို တွေ့ရှိခဲ့သည်။ ဤဒြပ်ပေါင်း၏ လျင်မြန်သော စီမံအုပ်ချုပ်မှုသည် သင့်အား အိုမင်းမှုဖြစ်စဉ်ကို လုံးဝပြောင်းပြန်ဖြစ်စေနိုင်သည်၊ နှေးခြင်း၊ ဆိုလိုသည်မှာ အချိန်ကြာမြင့်ပြီးနောက်၊ ၎င်းကို သိသိသာသာနှေးကွေးစေပြီး ၎င်း၏အကျိုးသက်ရောက်မှုများကို လျှော့ချပါ။

စမ်းသပ်မှုတွင် သိပ္ပံပညာရှင်များသည် နှစ်နှစ်သားကြွက်၏ ကြွက်သားတစ်ရှူးကို အသုံးပြုခဲ့သည်။ သူမ၏ဆဲလ်များသည် NAD + အဖြစ်ပြောင်းလဲသွားသော ဓာတုဒြပ်ပေါင်းတစ်ခုအား ထောက်ပံ့ပေးခဲ့ပြီး အင်ဆူလင်ခံနိုင်ရည်၊ ကြွက်သားများပြေလျော့စေခြင်းနှင့် ရောင်ရမ်းခြင်းဆိုင်ရာ ညွှန်ကိန်းများကို စစ်ဆေးခဲ့သည်။ ကြွက်သားတစ်သျှူးများ၏အသက်ကိုညွှန်ပြကြသည်။ ထွက်ပေါ်လာသည့်အတိုင်း NAD+ ထပ်မံထုတ်လုပ်ပြီးနောက်၊ 2 နှစ်သားကြွက်၏ကြွက်သားတစ်ရှူးသည် 6 လသားကြွက်နှင့် မည်သို့မျှမကွာခြားပါ။ အသက် 60 အရွယ်ရှိ ကြွက်သားများကို အသက် 20 အရွယ်တွင် ပြန်လည်နုပျိုစေသည့် အခြေအနေနှင့်တူသည်။

စကားမစပ်၊ HIF-1 ၏ အရေးကြီးသော အခန်းကဏ္ဍမှာ ပေါ်လွင်လာပါသည်။ ဤအချက်သည် ပုံမှန်အောက်ဆီဂျင်ပါဝင်မှု အခြေအနေအောက်တွင် လျင်မြန်စွာ ပြိုကွဲသွားပါသည်။ လျော့နည်းလာသောအခါ၊ ၎င်းသည် တစ်ရှူးများတွင် စုပုံလာသည်။ ၎င်းသည် ဆဲလ်များအသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ အချို့သောကင်ဆာပုံစံများတွင်လည်း ဖြစ်တတ်ပါသည်။ ၎င်းသည် အသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ ကင်ဆာဖြစ်နိုင်ခြေ တိုးလာရခြင်းအကြောင်းကို ရှင်းပြပြီး တစ်ချိန်တည်းတွင် ကင်ဆာဖွဲ့စည်းပုံဆိုင်ရာ ဇီဝကမ္မဗေဒသည် အသက်အရွယ်ကြီးရင့်မှုနှင့် ဆင်တူကြောင်း ပြသမည်ဖြစ်သည်။ နောက်ထပ်သုတေသနပြုမှုများကြောင့် ၎င်း၏အန္တရာယ်ကို လျှော့ချသင့်သည်ဟု Prof. Sinclair အဖွဲ့မှ ဒေါက်တာ Ana Gomes က ပြောကြားခဲ့သည်။

လက်ရှိတွင် သုတေသနသည် တစ်ရှူးများပေါ်တွင်မဟုတ်တော့ဘဲ အသက်ရှင်နေသော ကြွက်များအပေါ်တွင်သာ လုပ်ဆောင်နေပါသည်။ ဟားဗတ်ဆေးကျောင်းမှ သိပ္ပံပညာရှင်များသည် ဆဲလ်အတွင်းပိုင်းဆက်သွယ်မှုကို ပြန်လည်ရယူသည့်နည်းလမ်းသစ်ကို အသုံးပြုပြီးနောက် ၎င်းတို့၏အသက်တာမည်မျှကြာနိုင်သည်ကို မြင်တွေ့လိုကြသည်။

အရေပြားအိုမင်းခြင်းဖြစ်စဉ်များကို နှောင့်နှေးလိုပါသလား။ Medonet Market ကမ်းလှမ်းချက်မှ ပထမဆုံးသော အိုမင်းခြင်းလက္ခဏာများအတွက် coenzyme Q10၊ ခရင်မ်ဂျယ်ကို စမ်းကြည့်ပါ သို့မဟုတ် အလင်းပင်လယ် buckthorn ခရင်မ်အတွက် Sylveco ကို စမ်းကြည့်ပါ။

မော်လီကျူးတစ်ခုသည် အာရုံကြောများကို ပိတ်ဆို့သည်။

တစ်ဖန်၊ ဒေါက်တာ Any Martin-Villalba ဦးဆောင်သော Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) မှ သိပ္ပံပညာရှင်အဖွဲ့တစ်ဖွဲ့သည် အသက်အရွယ်ကြီးရင့်မှုဖြစ်စဉ်၏ အခြားအရေးကြီးသောကဏ္ဍတစ်ခုဖြစ်သည့် အာရုံစူးစိုက်မှု၊ ယုတ္တိတွေးခေါ်မှုနှင့် မှတ်ဉာဏ်ကျဆင်းမှုကို စူးစမ်းလေ့လာခဲ့သည်။ ဤအကျိုးသက်ရောက်မှုများသည် အသက်ကြီးလာသည်နှင့်အမျှ ဦးနှောက်အတွင်းရှိ အာရုံကြောများ ကျဆင်းလာခြင်းကြောင့်ဖြစ်သည်။

အဖွဲ့သည် Dickkopf-1 သို့မဟုတ် Dkk-1 ဟုခေါ်သော ကြွက်အဟောင်း၏ ဦးနှောက်အတွင်းရှိ အချက်ပြမော်လီကျူးတစ်ခုကို ရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့သည်။ ၎င်း၏ဖန်တီးမှုအတွက် တာဝန်ရှိသော ဗီဇကို အသံတိတ်ခြင်းဖြင့် ၎င်း၏ထုတ်လုပ်မှုကို ပိတ်ဆို့ခြင်းဖြင့် အာရုံကြောများ အရေအတွက် တိုးလာခဲ့သည်။ Dkk-1 ကို ပိတ်ဆို့ခြင်းဖြင့်၊ ကျွန်ုပ်တို့သည် အာရုံကြောဘရိတ်ကို လွှတ်တင်ပြီး တိရစ္ဆာန်ငယ်များတွင် သတိပြုမိသည့် အဆင့်အထိ အာကာသမှတ်ဉာဏ်၏ စွမ်းဆောင်ရည်ကို ပြန်လည်သတ်မှတ်ခဲ့ကြောင်း ဒေါက်တာ Martin-Villalba က ပြောကြားခဲ့သည်။

အာရုံကြောပင်မဆဲလ်များကို hippocampus တွင်တွေ့ရှိရပြီး အာရုံကြောအသစ်များဖွဲ့စည်းမှုအတွက် တာဝန်ရှိသည်။ ဤဆဲလ်များ၏ အနီးတစ်ဝိုက်ရှိ တိကျသော မော်လီကျူးများသည် ၎င်းတို့၏ ရည်ရွယ်ချက်ကို ဆုံးဖြတ်သည်- ၎င်းတို့သည် မလှုပ်မရှား ဖြစ်နေနိုင်ပြီး၊ ၎င်းတို့ကို သက်တမ်းတိုးနိုင်သည်၊ သို့မဟုတ် အထူးပြုဦးနှောက်ဆဲလ် အမျိုးအစား နှစ်မျိုး-ခွဲခြားနိုင်သည်- astrocytes သို့မဟုတ် နျူရွန်များ။ Wnt ဟုခေါ်သော အချက်ပြမော်လီကျူးတစ်ခုသည် အာရုံကြောအသစ်များဖွဲ့စည်းခြင်းကို ပံ့ပိုးပေးကာ Dkk-1 သည် ၎င်း၏လုပ်ဆောင်ချက်ကို ဖျက်သိမ်းသည်။

စစ်ဆေးပါ- မင်းမှာဝက်ခြံရှိလား။ မင်းက ပိုငယ်လိမ့်မယ်။

Dkk-1 ဖြင့် ပိတ်ဆို့ထားသော ကြွက်အဟောင်းများသည် ငယ်ရွယ်သော ကြွက်များကဲ့သို့ မှတ်ဉာဏ်နှင့် အသိအမှတ်ပြုခြင်းဆိုင်ရာ လုပ်ငန်းဆောင်တာများတွင် တူညီသော စွမ်းဆောင်ရည်ကို ပြသနိုင်သောကြောင့် ၎င်းတို့၏ ဦးနှောက်အတွင်းရှိ မရင့်ကျက်သော အာရုံကြောများကို အသစ်ပြန်လည် ထုတ်ပေးနိုင်သည့် စွမ်းရည်သည် တိရစ္ဆာန်ငယ်များ၏ လက္ခဏာအဆင့်တွင် တည်ရှိနေပါသည်။ အခြားတစ်ဖက်တွင်၊ Dkk-1 မပါသော ကြွက်ငယ်များသည် အသက်တူကြွက်များထက် စိတ်ဖိစီးပြီးနောက် စိတ်ကျရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေ နည်းပါးသော်လည်း Dkk-1 ပါဝင်မှုနှင့်အတူ၊ ဆိုလိုသည်မှာ Dkk-1 ပမာဏကို လျော့ကျစေခြင်းဖြင့် မှတ်ဉာဏ်စွမ်းရည်ကို မြှင့်တင်ပေးရုံသာမက စိတ်ဓာတ်ကျခြင်းကိုပါ တွန်းလှန်နိုင်သည်ဟု ဆိုလိုသည်။

ဇီဝဗေဒဆိုင်ရာ Dkk-1 inhibitors များအတွက် စမ်းသပ်မှုများ ဆက်တိုက်ပြုလုပ်ရန် လိုအပ်ပြီး ၎င်းတို့၏ အသုံးပြုမှုကို အထောက်အကူဖြစ်စေမည့် ဆေးဝါးများကို ဖန်တီးသည့် နည်းလမ်းများကို တီထွင်ရန် လိုအပ်ကြောင်း သိပ္ပံပညာရှင်များက ပြောကြားခဲ့သည်။ ၎င်းတို့သည် ဘက်စုံလုပ်ဆောင်သော ဆေးဝါးများဖြစ်သည်- တစ်ဖက်တွင်၊ ၎င်းတို့သည် သက်ကြီးရွယ်အိုများ သိထားသည့် မှတ်ဉာဏ်နှင့် စွမ်းရည်များ ဆုံးရှုံးခြင်းကို ဆန့်ကျင်ကာ တစ်ဖက်တွင် ၎င်းတို့သည် စိတ်ဓာတ်ကျဆေးအဖြစ် လုပ်ဆောင်မည်ဖြစ်သည်။ ပြဿနာ၏အရေးပါမှုကြောင့်၊ ပထမဆုံး Dkk-3-တားမြစ်ဆေးများ စျေးကွက်တွင်မပေါ်မီ 5-1 နှစ်ဝန်းကျင်ခန့်တွင် ဖြစ်နိုင်သည်။